انجمن های پرتال علمی دانشجویان ایران
بازگشت   انجمن های پرتال علمی دانشجویان ایران > رشته هاي پزشكي > دامپزشكي > بيماري ها

پاسخ
قدیمی 02-06-2016, 11:21 AM   #1
melina
کاربر فعال
 
melina آواتار ها
 
تاریخ عضویت: Nov 2008
محل سکونت: مشهد
نوشته ها: 1,533
تشکرها: 2,946
دفعات تشکر شده در 1,327 پست: 3,059
Post بیماری های گاو

طاعون گاوي (Rinderpest (RP

يك بيماري ويروسي واگيردار است كه درگاو و گاو ميش اهلي وبعضي حيوانات وحشي بوجود ميآيد .

اين بيماري با تب زخمهاي دهاني اسهال و نكروز غدد لنفاوي و مرگ ومير زياد مشخص ميشود ظاهر ميشود.

علت شناسي(سبب شناسي)Etiologyويروس طاعون گاوي تنها ويروس دارايRNA تك رشته اي است از خانواده بارا ميكسوويريده ازجنس موربيلوويروس هاست .

اين ويروس با ويروسهاي : ديستمپر وسرخك انسان وطاعون نشخواركنندگان كوچك و موربيلو ويروس پستانداران دريائي وابستگي ايمني دارند.

ويروس طاعون گاوي فقط يك سروتيپ دارد ولي ويروس مزرعه ( وحشي ) آن واگيري شديد وگسترده اي دارد كه بآساني به دامهاي حساس منتقل ميشود.

ويروس طاعون گاوي در مقابل نورآفتاب حساس است و از بين ميرود بنابراين بايستي واكسن هاي توليدي در شيشه هاي تاريك قهوه اي رنگ نگهداري شوند . اين ويروس در لايه هاي خوني نازك بعد از دو ساعت غير فعال ميشود. در رطوبت بالا و يا خشكي سريعا" غير فعال ميشود. در مقابل حرارت حساس است بنابراين در زمان ليوفيليزه و حل شدن ويروس ها بايستي در شرايط خنك نگهداري شوند . درصورتيكه و-اكسن ليوفيلزه براي مدت طولاني ذخيره ميشود در 20- درجه سانتيگراد بايستي نگهداري شود از شرايط مهم نگهداري واكسن است كه ميتوان آنرا تا چند سال نگهداري كرد . واكسن در آب خالص پتاسيل خود را سريعا" از دست ميدهد براي نگهداري واكسن بايستي از سرم فيزيولوژي يا محلول 9 در هزار نمك استفاده كرد در محلولهاي مولاريون سولفات متراكم پايداري ومقاومت ويروس در مقابل حرارت بيشتر ميشود.

طرز انتقال

طاعون گاوي در سال 1754 بعنوان يك بيماري واگيردار شناخته شد درآن زمان ترشحات محتوي جرم ويروسي را در دامهاي أ لوده با شكاف دادن زير غبغب دام تزريق مي كردند . براي بدست آوردن ويروس در سال 1899 يا تسويه ترشحات از جرم ميكروبي از ترشحات دامهاي آلوده ويروس تهيه مي كردندو به گله ها براي يكبار تزريق ميشد

يك يا دو روز قبل از مشاهده علائم كلينيكي پارتيكل ويروسي به مقدار زيادي از ترشحات ومدفوع خارج ميشود و 8تا 9 روز بعد ار مشاهده علائم كلينيكي مقدار زيادي ويروس در اين ترشحات ومواد خروجي از بدن وجود دارد.

ويروس بطور مستقيم يا غير مستقيم توسط دام آلوده يا لباس كارگران درتماس با دام آلوده ووسائل ويا ازطريق كود و آب پخش ميشود . انتقال وپخش ويروس بوسيله باد و هوا به فاصله زياد ثابت نشده ولي در فاصله كم از طريق باد وهوا نيز ويروس منتقل ميشود . در ‌آفريقا بيشتر واگيريها توسط كوچ گله هاي گاو آلوده در مناطقيكه بدنبال آب و علف بوده اند ايجاد ميشده اين گله هاي آلوده فاصله هاي زيادي را درافريقا طي ميكنند ( مثل گوسفند وبز عشايري در ايران ) گسترش بيماري در آفريقا از اين طريق ميباشد تنها سروتيپ ويروس كه وجود دارد براي تهيه واكسن براي پيشگيري و نجات دامهاي حساس استفاده ميشود. انتقال بيماري در دامها بصورت عمودي ( Vertical) نيست . همچنين توسط بند پايان انتقال نمي يابد (Noarthropodvector) بنابراين براحتي ميتوان بيماري را ريشه كن كرد و ويروس را از بين برد.

(Strainfield) با سويه ويروس مزرعه داراي مدت زيادي است بطوريكه سبب واگيري وشيوع شديد در دامهاي حساس ميشود وموجب مرگ ومير زياد ميگردد . سويه ديگر ‌آن بنام (Milder Strain) تمايل به باقيماندن در ناحيه ‌آلوده دارد وآنهم بعلت عدم شناخته شدن بيماري است كه علائم ظاهري ندارد مگر باسرولوژي رل ميزبان هاي مختلف در تداوم ويروس وبيماري در گله اهميت دارد اين ميزبانها عبارتند:

گاو گاو ميش اهلي كه حساسيت شديدي در مقابل ويروس دارند. گوسفند و بز كه تا مدتي ويروس را نگهداري ميكند اما آلودگي ندارد وتنها با سرولوژي ميتوان وجود ويروس را درگله مشخص كرد بعضا" علائم تحت درماتگاهي نيز دارند ولي بيماري را به ساير حيوانات منتقل نميكنند .

در هندوستان زمانيكه باساژ آلودگي به مقدار كم براي تهيه واكسن داده اند بيماري را به بوفالو اهلي منتقل ميكنند

خوك و خوك پشت خميده در تايلند وجزيره مالي بطور طبيعي به بيماري طاعون گاوي مبتلا ميشوند وتلفات ميدهند . خوك اروپائي نيز به بيماري مبتلا ميشود وبراثر خوردن گوشت وفرآورده هاي خام ، خوك وساير دامها آلوده ميشوند و بيماري را ار اين طريق به گله هاي گاو منتقل ميكنند اغلب حيوانات وحشي واهلي زوج سم به بيماري مبتلا ميشوند

پخش جغرافيائي بيماري

ويروس طاعون گاوي در حال حاضر در هندوستان خاور نزديك صحراي آفريقا وآنگولا حضوردارد .
دامهاي حساس شديد در آفريقا بوفالو گوزن وحشي . زرافه . گاوكوهان دار بزكوهي وگاو كوهي . دامهاي با حساسيت كمتر : كرگدن وآهو.

دامهاي وحشي انگولا بوسيله گله گاوها آلوده ميشوند و همين دامهاي وحشي آلوده سبب آلودكي
گاو هاي ديگرميشوند بنابراين در صورت عدم وجود طاعون گاوي در گاوها باعث ميشود بيماري در طبيعت از بين برود.

دوره كمون

دوره كمون بيماري بستگي به سويه (Strain) ويروس مقدار ويروس ، راه ورود ويروس و نحوه درمعرض قرار گرفتن دام در مقابل بيماري متفاوت است از سه تا 15 روز ولي معمولا" 4 تا 5 روز است.

علائم كلينيكي

بروز علائم كلينيكي نيز بستگي به Strain ويروس Field يا Milder وپايداري دام وحالات فيزيولوژيك در مقابل ‌آلودگي دارو بصور ت هاي فوق حاد . حاد وملايم (Mild) ظاهر ميشود .

فرم فوق حاد : اين فرم در دامهاي جوان حساس ديده ميشود كه فقط با تب 41-40 درجه ديده ميشود وبعد از 2 تا 3 روز منجر به مرگ ميشود . بعضا" تجمع موكوس در اعضاء ديده ميشود.

فرم حاد: فرم كلاسيك بيماري است و به اين شرح پيشرفت ميكند

ابتدا ترشحات بيني وچشم همراه با مقدار كمي ويروس قبل از تب دارد .سپس تب F106-104 يا 1/41-40 درجه سانتيكراد.

بيني وچشم ترشحا ت موكوسي ميشود در اين حالت لوكوپني . بي اشتهائي ، بي حالي وپوزه خشك است . 92 و 93: FIG

بعدا" تب كاهش مي يابد وميزان ويروس خون وترشحات كاهش مي يابد اسهال آبكي يا خوني يا هردو حالت و FIG دهيدراسيون وخشكي پوست لاغري و از پا افتادن دام ودر نهايت مرگ بعد از 6 تا 12 روز.

جراحات

جراحات زبان: دردام بيمار متفاوت است بعضي بطور مجزا وبعضي بخوبي با جراحات ديگر جمع شده است . جراحات زباني با كانونهاي خاكستري كوچك شروع ميشود سپس بهم ديگر ميپيوندند .اپتيليوم نكروتيك وخاكستري سپس زخم مشاهده ميشود وقرمز رنگ و خراشيده ميشود.

دهان: جراحات برروي لثه ها لب ها وقسمت هاي نرم و سخت گام . گونه وپايه زبان بوجود ميايد . جراحات اوليه نكروتيك وخاكستري باندازه سرسنجاق است سپس يهم ميپيوندند وقرمز رنگ وخراشيده وتكه تكه ميشوند .

مري : داراي نكروزهاي قهوه اي و يا لكه هاي خراشيده.

نگاري : شكمبه و هزارلا داراي جراحات كم.

شيردان : ادم دار وگرفتگي دارد.

روده كوچك: بخصوص در قسمتهاي انتهائي ژژنوم جراحات نكروزي بخصوص در پلاكهاي پاير و غددلنفاوي ناحيه ايلياك نكرونيك . مواد داخل روده بهم چسبيده وموكوس دار اپينليوم اين نواحي نكروتيك است .

راست روده : قولون داراي ديواره ادمي وداراي خون ولخته هاي خوني همراه با موكوس است جراحات دراين ناحيه شديد است . ديواره ها متورم همراه با جراحات ومجتمع موكوس وجراحات برجسته اي در سكوم بهم متصل شده وداراي مرزهائي ازلبه موكوس و راه راه كه دراصطلاح به هاشور ببري با پوست ببري يا خطوط گورخري Zebraline ناميده ميشود. FIG

كبد: ممكن است داراي نقطه هاي خونريزي همراه با لخته هاي خون دركيسه صفرا باشد.FIG99

ريه : ممكن است آمفبزمي متراكم وداراي نواحي پنوموني باشد.

تشخيص

تشخيص نوع طاعون گاوي FIELD در همه سنين ممكن است مشاهده شود زمانيكه شكل حاد بيماري همراه با تب وعلائم كلينيكي وجراحات همراه با شد آسان است در ايتصورت بايستي كليه دامها و همه
سنها را بازرسي ومعاينه كرد. وآنرا از بيماري BVD.MD كه معمولا" در سن 4 تا 24 ماه اتفاق مي افتد تفكيك كرد .

نمونه هاي آزمايشگاهي

زمانيكه تب از بين ميرود و يا اسهال متوقف ميشود ميزان ويروس درترشحات وخون ومدفوع كاهش مي يابد براي دنبال كردن ويروسي بايستي زمانيكه تب بالاست از دام زنده نمونه جمع آوري كرد در اينجا ميتوان خون هپاريته در كنار يخ براي جداسازي ويروس تهيه كرد.

ازبافتهاي نكروتيك وجراحات وسواپ تهيه شده از ترشحات وغدد لنفاوي سطحي نيزميتوان ويروس جدا كرد( براي تهيه غدد لنفاوي ميتوان بيوپسي يا آسپيره كرد.) اين نمو نة ها بايستي در كنار يخ ارسال شود

بعد از پايان تب منحصرا" ميتوان خون را براي تهيه سرم براي سرولوژي و ميزان تيتر آنتي بادي اقدام كرد نمونه هاي مناسب براي جداسازي ويروس زماني است كه دام را درتب بالا ذبح كرد وغددلنفائي تانسيل طحال وعدد لنفاوي مزانيژيك در كنا يخ نگهداري وسريعا" ظرف 12 تا 24 ساعت ارسال كرد . نبايستي اين نمونه ها منجمد شوند . از منجمد كردن نمونه ها خودداري شود.

جراحات بافتي را نيز ميتوان در فرمالين 10 درصد جهت تائيد پاتولوژي نگهداري كرد.

تشخيص آزمايشگاهي

بهترين تشخيص جداسازي ويروس وشناسائي آن است ليكن از طريق سرولوژي وتعيين تيتر آنتي بادي نيز ميتوان بوجود آلودگي ناشي از درگيري با ويروس مشخص كرد.

تشخيص تفريقي

بيماري بايستي از FMD.وMCFوIBRوBVD-MD وVS.سالمونلوزيس وپاراتوبركولوزيس ومسموميت تشخيص داده شود.

واكسيناسيون

واكسنهاي زير در دنيا مصرف ميشود.

نوع خرگوشي در چين وكره ، نوع پرنده اي خرگوشي در كره . نوع عادت داده شده به بز در هند . و كشت سلولي آداپته شده در افريقاو خاورميانه و هند(TCRV) .

(Tissue calture rinder pest vaccine)

يك واكسن تجربي از ژنوم FوH ويروس طاعون گاوي كاهش مدت يافته جدا شده كه در دست تهيه وتوليد است.

درحال حاضر دو نوع واكسن از سال 1996 در دنيا مصرف ميشود يك عادت داده شده به بزو ديگري كشت بافت سلولي عادت داده شده (TCRV) واكسن عادت داده شده به بز ويروس رقيق شده است كه اغلب ايجاد بيماري مي كند يا مقدار ويروس كافي نيست وبطور تاخيري بيماري ايجاد ميكند و مقاومت مادري كمي براي گوساله باقي ميگذارد.واكسن رقيق شده كشت بافت سلولي در سال 1960 در پلورايت كنيا توسعه يافته وتوليد شده است اين واكسن واكسن سالم (SAFTY) براي انواع دامهاي حساس به بيماري است وايجاد ايمني طولاتي تا حدود 7 سال مي كند. در مناطق آندميك به كليه
گله هاي گاو بايستي تزريق شود. كلسترال(ايمني مادري)درابن دامها در مناطق اندميك متفاوت است گاهي تا 11 تا 12 ماهگي ايمني وجود دارد لكن تا سه سالگي بايستي به گوساله ها همه ساله واكسن تزريق شود.. يكي از مشكلات واكسن كشت سلولي نگهداري وپايداري واكسن ليوفيلتره در شرايط زنجيره سرد است و تا زمان مصرف بايستي در20- نگهداري شود . كه حمل در فاصله هاي زياد ونگهداري طولاني گران تمام ميشود . درغير اينصورت واكسن ماندني نيست ودرواكسيناسيون دامها ايمني ايجاد نمي شود. اخيرا" در سال 1990 در تحقيقاتي كه درپلوم ايسلند انجام شده نوع واكسن ليوفيلتره داراي پايداري مقاومت بيشتر تهيه شده كه با تسهيلات مناسب به افريقا حمل ميشود .

بطور تجربي: واكسن قابل انتقال طاعون گاوي((VACCINA .VECTOR- كه گله گاوها را در مقابل تزريق با Challenge ويروس طاعون گاوي محافظت ميكند تهيه شده اين نوع واكسن درحال تجربه و آ‌زمايش در مزارع است . اين واكسن مفيد براي " برنامه ريشه كني است . ايمني كه اين واكسن وكتور ميدهد قابل تفكيك از ايمني است كه دراثر آ‌لودگي با ويروس در حيوانات زنده توليد ميشود واكسن قادر است درمقابله بيماري در پايان ريشه كني ايمني مناسب بدهد بطوريكه گله ها بدون بيماري طاعون گاوي و وجود ويروس زنده طاعون گاوي داشنه باشيم

كنترل و ريشه كني

كشورهائيكه عاري از بيماري طاعون گاوي هستند بايستي از ورود دامهاي حساس وفرآ‌ورده هاي خام دامي ( گوشت) از كشورهاي مناطق آ‌لوده يا دامهاي واكسنيه شده جلوگيري كنند.. دامهاي بهبود يافته carrier وعامل انتقال بيماري نيستند وسرولوژي خوبي دارند ولي در شرايط قرنطينه مناسب ميتوان خوك نشخواركنندگان را وارد كرد.

اگر بيماري در يك ناحيه اتفاق افتد بايستي ‌آنجا را قرنطينه كرد ودامهاي ‌آلوده ودرمعرض ‌آلوده را كشتار و سوزانده يا دفن كرد وبطور حلقه اي تا كانون بيماري واكسينه كرد.

تجربه نشان داده است كه ويروس قابل انتقال از طريق جنين نيست (noverticalvector) وتكنولوژي تهيه جنين و انتقال جنين درصورتيكه شرايطOIE رعايت شود اجازه ورود جنين داده ميشود. دركشورهاي پرخطر كه محل دادوستد دام وتجارت دام هستند وشرايط جغرافيائي وابسته به كشورهاي آلوده دارند بايستي دامهاي حساس آنها واكسينه شوند . وقبل از ورود دام گله هاي ورودي وگله هاي بومي هردو واكسينه شوند.در موقع شيوع بيماري بايستي آن ناحيه قرنطينه كرده وبصورت حلقه اي واكسيناسيون انجام شود. در كشورهائيكه بيماري بومي ( آندميك) شده است كليه دامهاي حساس بومي واكسينه ميشوند وتازماينكه تيترواكسن نامشخص است توصيه ميشود حداقل بمدت 4 سال واكسيناسيون دامها ادامه داشته باشد همچتين واكسيناسيون گوساله ها تا سن 3 سالگي ادامه داشته باشد

درمناطق آندميك كود ومواد زائد آلوده بايستي قرنطينه شود و با مجوز از منطقه خارج شود.

حيوانات وحشي . گوسفند و بزتحت مراقبت سرولوژي باشند. سرولوژي گوسفند و بزكار را پيچيده مي كند بخصوص زمانيكه از واكسن طاعون گاوي برا ي بيماري طاعون نشخواركنندگان كوچك استفاده مي شود.

ترجمه و تدوين از دكتر سيد مجتبي جعفري صادقي

منبع: ardalan.id.ir
__________________

من چه كنم خيال تو منو رها نمي كنه
اما دلت به وعده هاش يه كم وفا نمي كنه
من نديدم كسي رو كه مثل تو موندگار باشه
آدم خودش رو كه تو دل اينجوري جا نمي كنه

خوشبختی ما در سه جمله است
تجربه از دیروز، استفاده از امروز، امید به فردا

ولی ما با سه جمله دیگر زندگی مان را تباه می کنیم
حسرت دیروز، اتلاف امروز، ترس از فردا
melina آنلاین نیست.   پاسخ با نقل قول
قدیمی 02-08-2016, 03:15 PM   #2
melina
کاربر فعال
 
melina آواتار ها
 
تاریخ عضویت: Nov 2008
محل سکونت: مشهد
نوشته ها: 1,533
تشکرها: 2,946
دفعات تشکر شده در 1,327 پست: 3,059
Post اسيدوز شکمبه

اسيدوز شکمبه

اسيدوز شکمبه اي (اسيدوز مزمن ) وقتي اتفاق مي افتد که PH شکمبه پايين تر از 5/6 مي رسد . وقتي ميکروبهاي شکمبه ، خوراک را تخمير مي کنند اسيد توليد مي شود . اگر اين اسيد حبس شود PH شکمبه کاهش مي ياب و از رشد ميکروبها جلوگيري مي کند . در PH پايين شکمبه ، غلظت يون هيدروژن بيرون از پيکر ميکروبهاي شکمبه افزايش مي يابد و يونها ي هيدروژن به درون ميکروبها رخنه مي کنند که در اين حالت ميکروبها بايد به خاطر حفظ PH طبيعي درون سلولهايشان ، انرژي بيشتري مصرف کنند تا يونهاي هيدروژن را آزاد کنند .
اين فرآيند منجر مي شود که انرژي کمتري براي رشد ، در اختيار ميکروبها باشد . ميکروبهايي که فيبر را تخمير مي کنند بيشتر تحت تأثير قرار مي گيرند . در اين حالت ، مصرف کم مي شود ، قابليت هضم فيبر کاهش مي يابد و توليد پروتئين ميکروبي به خاطر اسيدوز شکمبه محدود مي شود . در اين شرايط گاوها اسهال دارند و بي حال و خواب آلوده اند .

اسيدوز متابوليکي (اسيدوز حاد ) وقتي اتفاق مي افتد که PH شکمبه به حد پايين تر از 5/2 مي رسد و خون گاو اسيدي شود ( PH پايين تر از 7/35 ) مانند ميکروبهاي شکمبه ، سلولهاي بدن گاو نيز در محيط اسيدي خوب کار نمي کنند .
فعاليت آنزيمهاي بدني نيز تحت تأثير منفي PH پايين خون قرار مي گيرند . خون اسيدي نمي تواند اکسيژن زيادي حمل کند . پاهاي گاو که دورترين نقاط بدن گاو به حساب مي آيند ، کمترين اکسيژن را دريافت خواهند کرد . اين مسئله منجر به ايجاد آماس و ورم در پاها مي شود . از طرف ديگر توکسينهاي داخلي توليد شده در شکمبه ، آزاد شدن هيستامين را افزايش مي دهند که اين ماده به آماس و التهاب پاها بيشتر کمک مي کند . فشار بين ديوار سم و استخوان داخلي ايجاد درد مي کند و خونريزي و زخم همراه با لامينايتيس ايجاد مي شود .

لامينايتيس به عنوان التهاب بافت حساس (لاملا ) تعريف مي شود که بين ديوار خارجي سم و استخوان Coffin ( در داخل ) قرار دارد .

دلايل و پيشگيري :

ميکروبهاي شکمبه نشاسته و قند را به فرم اسيدهاي چرب فرار ( VFA ) ( ابتدائاً ) پروپيونات تخمير مي کنند . VFA از شکمبه جذب مي شود و به عنوان منبع انرژي به وسيله ي گاو مورد استفاده قرار مي گيرد . افزايش تجمع پروپيونات در شکمبه PH را کاهش داده و رشد ميکروبهاي توليد کننده لاکتات را افزايش مي دهد . افزايش ناگهاني مصرف دانه ها نيزمنجر بع توليد بيشتر لاکتات مي شود .لاکتات اسيد قوي تري است . تجمع اين اسيد در شکمبه PH را بيشتر کاهش مي دهد و منجر به اسيدوز شکمبه مي شود .

تنها ميزان نشاسته و قند جيره نيست که سطح اسي شکمبه را تحت تأثير قرار مي دهد ، بلکه نوع نشاسته و فرآيند آن نيز در اين امر دخيل است .
در سطوح مساوي نشاسته و قند ، جيره هاي حاوي مقادير بيشتر قند و نشاسته سريع التخمير مانند جو ، ذرت با رطوبت بالا يا ضايعات نانوايي منجر به اسيدوز خواهند شد .

جيره هاي حاوي نشاسته اي که با سرعت پايين تر تجزيه مي شود ، مانند آرد ذرت ، ممکن است ايجاد اسيدوز نکنند . فشار و حرارت باعث مي شوند نشاسته سريع تر تخمير شود . براي افزايش بازدهي انرژي ، مقادير زياد نشاسته اي مدنظر قرار مي گيرد که سريع در اختيار ميکروبها قرار گيرد ، اما کاهش سرعت تخمير به کنترل اسيدوز کمک مي کند . مصرف نشاسته در جيره هاي نشاسته اي مي تواند به وسيله ي محصولات جايگزين مثل پوسته سويا ، چغندر قند و Wheat midds کنترل شود . اين خوراکها حاوي فيبر قابل حل بيشتر هستند و اسيد کمتري توليد مي کنند . فراهم کردن پروتئين قابل حل و قابل تجزيه در شکمبه همراه با نشاسته مي تواند به افزايش توليد پروتئين ميکروبي کمک کند و تشکيل اسيد در شکمبه را کاهش دهد .
تجمع اسيد در شکمبه ايجاد مشکل مي کند اسيدهاي چرب از شکمبه طريق پاپيلاهاي شکمبه جذب مي شود . پاپيلاي شکمبه گاوهاي خشک از لحاظ اندازه و ظرفيت جذب کوچکترند به اين دليل که در اين دوره دانه ها يا استفاده نمي شوند يا ميزان مصرف بسيار پايين است .افزايش تدريجي نشاسته و قند جيره در سه هفته قبل و سه هفته بعد از زايش افزايش اسيد توليدي را کنترل مي کند .

فيبر به خاطر ظرفيت بافري خودش همراه با تحريک توليد بزاق براي افزودن بافر به شکمبه ، اسيد توليد شده از هضم نشاسته و قند را خنثي مي کند . گاو فيبر را از شکمبه به دهان مي آورد و مي جود تا بزاق توليد کند . تخمين زده مي شود که گاوها بيشتر از 3 کيلوگرم بافر ( مثل سديم بيکربنات ) در هر روز مي سازند . فيبر همچنين حرکت محتويات شکمبه را تحريک مي کند تا جذب اسيد از شکمبه را افزايش دهد . عمدتاً توصيه مي شود که 15 درصد اجزاء جيره بايد از 1/5 اينچ (3/8CM ) بلندتر باشند .

افزودنيها براي کنترل اسيدوز :

مخمرها و توليدات ميکروبي :


تحقيقات نشان مي دهند که محصولات مخمر مي توانند رشد باکتريهاي مصرف کننده لاکتات را براي تثبيت PH شکمبه بالا برده و رشد ميکروبي را افزايش دهند . اين محصولات همچنين کوفاکتورهايي مثل ويتامينهاي گروه B ، آنزيمها و ايزو اسيديهايي را فراهم مي کنند که مي توانند رشد باکتريهاي شکمبه را بيشتر تحريک کنند . سلولهاي مخمر زنده اکسيژن موجود در شکمبه و لاکتات را استفاده کرده و به اين ترتيب به تحريک رشد باکتريهاي شکمبه کمک مي کنند .

توليدات مخمر به خصوص در زمان تغيير جيره و نوسانات مصرف مؤثر واقع شده اند . محققان در دانشگاه کاليفرنيا ثابت کرده اند که گاوهاي شيري که با توليدات مخمر تغذيه شوند الگوي طبيعي مصرف را در زمان محدودتري تا زايش حفظ کرده (7 روز نسبت به 10 روز قبل از زايش ) و بعد از زايش زودتر به الگوي تغذيه اي طبيعي برگشتند ( 14 روز در مقابل 25 روز بعد از زايش )

بافرها :

بافرها مثل سديم بيکربنات ( Bicarb ) يا سديم سسکوي بيکربنات ( Scarb ) مي توانند به جيره اضافه شوند . بافرها مي توانند مصرف ماده ي خشک را افزايش داده و تثبيت کنند ، توليد پروتئين ميکروبي شکمبه را افزايش دهند و هضم فيبر را بهبود بخشند .

سندرم مرگ ناگهاني :

بسياري از مرگهاي ناگهاني که در گاوها اتفاق مي افتد با مشکلات گوارشي همراه است . در سندرم مرگ ناگهاني گاوهايي که هيچ نشانه قبلي بيماري نداشتند معمولاً در شب بدون هيچ علايمي از درد يا مقاومت ، ناگهان مي ميرند . اسيدوز ، نفخ ، اندوتوکسمي و انتروتوکسمي همگي ممکن است در مرگ ناگهاني دخيل باشند . متأسفانه هيچ کس پاسخي براي اين مشکل ندارد اما معقول به نظر مي رسد که بعضي از مرگهاي ناگهاني با رشد ارگانيسمهاي نامطلوب همراه باشد .

تجمع گلوکز :

به طور نرمال ، غلظت گلوکز در نشخوارکنندگان پايين است . اما محققان دريافته اند که غلظت گلوکز در زماني که شرايط اسيدي در شکمبه موجود است مي تواند بالا باشد . مشخص نيست که آيا اين مسئله فقط نتيجه ي تجزيه سريع نشاسته جيره است و يا به اين دليل است که در زمان اسيدوز مصرف قند در ميکروبها کاهش مي يابد . بعضي ميکروبهاي نامطلوب مثل کلي فرمها و ميکروبهاي تجزيه کننده اسيد آمينه روي قند بهتر رشد کرده و توکسينهاي داخلي آزاد مي کنند . توکسينهاي داخلي قسمتي از ديواره ي سلولي باکتري گرم منفي مانند کلي فرمها مي باشند . وقتي باکتري مي ميرد اين مواد آزاد شده و به رگهاي خوني حيوان راه مي يابند . توکسينها مي توانند باعث لخته شدن خون شده ، مانع از جريان خون به ارگانها شوند و فشار خون را کاهش دهند . توکسينهاي داخلي مي توانند باعث اسيدي شدن خون ، شوک و مرگ شوند . کلي فرمها با مرگ ناگهاني در گاو ارتباط دارند .

در 10 سال گذشته سندرم خونريزي روده ( HBS ) با عناوين سندرم خونريزي ژژنومي ( HJS ) ، التهاب حاد روده اي ، آنتروتوکسمي کلستريديايي ، بيماري پرخوري و مرگ روده در مرگ ناگهاني گاوهاي شيري و گوشتي آمريکا بسيار مورد توجه بود .

تحقيقات در سال 2002 مشخص کرد که بيشتر از يک سوم مزارع بزرگ شيري ( 500 گاو ) حداقل 1 مورد از HBS را در 5 سال گذشته داشته اند . همچنين اين گزارشات نشان مي دهد که تکرار مشکل در آمريکا در حال افزايش است . اگر ميزان مرگ غير طبيعي گاوها با 685HBS تخمين زده شود ، HBS يک نگراني بزرگ اقتصادي است ، حتي وقتي تخمين زده شود ، HBS يک نگراني بزرگ اقتصادي است ، حتي وقتي ميزان وقوع پايين است . گاوهايي که هيچ نشانه اي از مشکلات سلامتي در گذشته نشان نداده اند ، در طول مدت 24 تا 36 ساعت مي ميرند . گاوها ممکن است علائمي از درد شکمي و يا يبوست و اسهال خوني نشان دهند . آزمايشات انجام شده روي گاوهاي HBS بلافاصله بعد از مرگ ، صدمات موجود در روده را نشان داده که با خونريزي و ايجاد لخته ، جريان خوراک بلعيده شده را مسدود مي کند که در اين حالت مرگ در نتيجه مسدود شدن روده و از دست رفتن خون است . واکسن 7 گانه در گاو براي حفاظت در مقابل شاربن علامتي و انواع بيماريهاي نوع شاربن علامتي مانند کلستريدوم نوع D,C,B طراحي شده است . با وجود روال استفاده از اين واکسن ، بعضي از محققان از ارزش آن براي کنترل HBS در گاو سؤال مي کنند . حيوانات واکسينه شده اي بوده اند که با عفونتهاي حاد کلستر يديوم پرفري ژن به خاطر HBS مرده اند . استفاده از تکنيکهاي آزمايشي جديد ، بعضي محققان را متقاعد کرده که انواع D,C,B ممکن است در ايجاد بسياري از موارد HBS شرکت نداشته باشند . محققان محتويات روده اي را بلافاصله بعد از مرگ گاوهايي که به خاطر HBS مرده بودند ، کشت داده و تعداد زيادي از باکتريها را يافتند که کلستريديوم پرفريژن نوع A ناميده مي شوند . اين باکتري به طور نرمال در روده ي گاوها وجود دارد . آنها عمدتاً به طور آهسته تقسيم شده و مشکلي ايجاد نمي کنند . به نظر مي رسد که مشکلات وقتي مي توانند اتفاق بيافتند که اين ارگانيسمها ناگهان خيلي سريع رشد کنند و توکسينهايي توليد کنند که موجب ايجاد صدماتي در روده شوند .

کلستريديوم پرفري ژن نوع A زماني خيلي سريع رشد خواهد کرد که مواد مغذي و محيط براي آنها خوب باشد . اين باکتريها توانايي شکستن نشاسته را دارند . اگر مقادير زيادي نشاسته به روده برسد و PH روده تغيير کند رشد سريع مي تواند شروع شود . اگر يک گاو يک مقدار زيادي خوراک آردي مصرف کند تحريک روده اي کاهش مي يابد که اين وضعيت نيز رشد باکتريها را افزايش مي دهد .

محققان ارتباط مثبتي بين اسيدوز شکمبه عبور نشاسته بيشتري به روده ي گاو را آسان مي کند و HBS يافته اند . گر چه بسياري از دانشمندان کلستريديوم پرفري ژن جنس نوع A را در گاوهاي با HBS يافته اند اما در يک مطالعه ، در 85 درصد موارد آزمايش شده مشخص شده که اين عامل دليل ابتدايي بيماري و يا پاسخ ثانويه به موارد ديگر است . يک گروه از دانشمندان HBS را همراه با علوفه يا دانه هاي کپک زده مشاهده کرده اند . آنها سطوح بالاتر آسپرژيلوس فوميگاتوس را که يک ميکروب معمول سيلو است در خون گاوهاي دچار HBS يافته اند . اما دلايلي مبني بر اينکه خوراکهاي کپک زده مستقيماً باعث HBS شوند وجود ندارد . دليل اوليه HBS ، مي تواند بار اسپورهاي آسپرژيلوس فوميگاتوس خون را که باعث عفونتهاي خون مي شوند افزايش دهد . راه حلهاي طبيعي براي کنترل سندرم مرگ ناگهاني عبارتند از :

دستکاري تغذيه :

وقتي گاوهاي شيري پرتوليد تغذيه مي شوند نبايد اصول را فراموش کرد ، از جمله اينکه از کنترل اسيدوز اطمينان حاصل شود ، خوراک دادن متناسب باشد ، دانه هاي غلات در شکمبه هضم شوند و خوراکهاي کپک زده تغذيه نشوند .

اگر تئوري تغذيه صحيح باشد اسيدوز شکمبه اي تحت باليني يکي از دلايل اصلي سندرم مرگ ناگهاني است . در خيلي از موارد تنها افزودن فيبر مؤثر ، سطح نشاسته را در جيره کاهش مي دهد . همچنين دقت در مخلوط صحيح جيره نيز مي تواند به طور مؤثر مشکلات را کاهش دهد . جالب است که دستکاري تغذيه خروج کلي فرم در مدفوع گاو را کاهش داده است . نشان داده شده اشرشيا کلي H7:0157باعث بيماري و مرگ انسانهايي مي شود که گوشت گاو آلوده و يا ميوه ها ، سبزيها يا آب آلوده با کود گاو را مصرف کرده اند .مشخص شده که افزايش اسيدهاي تخميري در روده ي گاو گوشتي و در نتيجه کاهش PH شکمبه رشد اي کولاي مقاوم به اسيد را افزايش مي دهد که اين نوع اي کولاي بهتر مي تواند در لوله گوارشي انسان زنده بماند . وقتي گاو حدود يک هفته قبل از ذبح با علوفه تغذيه مي شود ، کولونهاي گاو کمتر اسيدي شده و اي کولاي مقاوم به اسيد کمتر و تعداد کمتر اي کولايH7:0157 در کود او ريخته مي شود .

افزودنيهاي خوراکي :

بايد بدانيم که حتي با مديريت تغذيه اي خوب ، گاوهاي شيري پر توليد مقادير قابل توجه اي از مواد مغذي جيره را در روده هايشان هضم مي کنند .اين حالت خطر تجزيه HBS را در اين گاوها افزايش مي دهد .

پس بعد از انجام تمام مراحل کنترل اسيدوز تحت باليني شکمبه ، استفاده از افزودنيهاي ميکروبي براي بهبود تعادل باکتريهاي روده اي حيوان در جهت باند شدن با توکسينهايي که ممکن است به وسيله ي باکتريهاي نامطلوب ساخته شوند سودمند است .

ممکن است شناخت نوع ارگانيسمهاي شرکت کننده در سندرم مرگ ناگهاني ضروري نباشد در حالي که روي پيشگيري از رشد بيش از حد هر ارگانيسم نامطلوب و کنترل توليد توکسينها و صدمات آنها توجه مي شود . تغذيه يک محصول ميکروبي مستقيم متشکل از 10 ميليون CFU از باکتريهاي لاکتوباسيلوس به علاوه الگيوساکاريدهاي مانان ، موارد HBS را در بعضي گله هاي شيري پر توليد کاهش داده است . باکتريهاي لاکتوباسيلوس مي توانند در لوله ي گوارشي زنده بمانند و اثرات سودمندي در روده داشته باشند . آنها سودمندي هاي ويژه اي در انسان و گوساله هاي جوان نشان داده اند . باکتريهاي لاکتوباسيلوس ، اسيدهاي آلي (مثل اسيد استيک و اسيد لاکتيک ) توليد مي کنند که PH شکمبه و پتانسيل اکسيداسيون ـ احيا را براي کاهش رشد باکتريهاي شکمبه مي کاهند . آنها همچنين مي توانند پروتئينهاي ويژه اي توليد کنند که اين پروتئينها از رشد باکتريهاي ديگر پيشگيري مي کنند . نشان داده شده باکتريهاي لاکتوباسيلوس تعداد سالمونلا ، اي کولاي و کلستريديوم را در کشت آزمايشگاهي کاهش مي دهد .تحقيقات اخير نشان داده که لاکتوباسيلهاي اسيد دوست مي توانند خروج اشرشياکولي H7:0157را از مدفوع گوساله هاي پرواري که با ارگانيسمهاي دچار عفونت شده اند بکاهند . باکتريهاي لاکتوباسيلوس مي توانند فرم صفراي روده را جهت جلوگيري از رشد پاتوژنها تغيير دهند . سرانجام باکتريهاي لاکتوباسيلوس عاملي براي کاهش سطح آمينها شناخته شده اند . آمينها مي توانند روده را خسته کنند و باعث اسهال شوند .

پاسخ دفاعي سريع :

اليگو ساکاريدهاي مانان قطعاتي از ديواره هاي سلولي مخمر مي باشند . ماهيت آنتي ژنتيک مانانها ممکن است عملکرد آنتي باديها را تحريک کنند . پس وقتي يک حيوان در معرض حمله يک پاتوژن قرار مي گيرد ، پاسخ دفاعي سريعتر و بسيار مؤثرتر مي شود . بسياري از پاتوژنهاي روده اي به طور ويژه به مانانها حمله ور مي وشند و به اين ترتيب روده را پاک مي کنند ، به جاي اينکه ديواره ي روده را مورد حمله قرار دهند . تحقيقات چاپ شده در مجله ي علمي اسکانديناوي گزارش کرده که محصولات مشابه که فروکتو ـ اليگوساکاريدها ناميده مي شوند از رشد کلسترويديوم ها جلوگيري مي کنند . توکسينهاي توليد شده به وسيله ي باکتريهاي روده اي نامطلوب به خاطر صدمه آنها بايد از طريق ديواره ي روده جذب شوند . اليگوساکاريدهاي مانان ممکن است جذب شوند و مستقيماً بارهاي سمي روده را از طريق خارج شدن آنها از بدن گاو کاهش دهند .

اليگوساکاريدهاي مانان در بهبود سلامت و عملکرد گوساله ها ، بوقلمون ها ، جوجه ها و خوکها بسيار مؤثر مي باشند . تحقيقات دانشگاه پنسيلوانيا مشخص مي کند که مکملهاي اليگوساکاريدها مانان در جانشينهاي شير براي گوساله هاي شيري اسکور مدفوع را بهبود داده و اسهال را به اندازه ي مشابه آنتي بيوتيکهاي افزودني در شير جانشين کاهش داده است . در آمريکا آنتي بيوتيکها به ويژه براي کنترل عفونتها استفاده شده اند اما بعضي متخصصان تغذيه به اين نتيجه رسيده اند که اليگوساکاريدهاي مانان در جيره مي توانند نياز به اين آنتي بيوتيکها را کاهش دهند .

روده كور يا ژژونوم و كولون مارپيچ را از فضاي بالاي چادرينه اي خارج كرده آنها را به طرف جلو بر روي قوس دنده اي برگردانيد تا نماي سمت چپ كولون مارپيچ و توده ي ژژونوم قابل ديدن شود مزانتر بزرگ را در سمت راست كولون مارپيچ و رباط دوزده اي كولوني متصل به كولون پائين رو را شناسايي كنيد كولون بالاروي را مورد مطالعه قرار دهيد. قوس پروكسيمال كولون را بالاروي از محل پيوند روده كور و ايليوم آغاز شده تا نقطه اي كه سرخرگ مزانتر قدامي را قطع مي كند ادامه دارد مارپيچ كولون ابتدا به سمت مركز رفته در آنجا بر روي خودش تا مي خورد خميدگي مركزي و سپس به صورت دور از مركز برمي گردد آخرين حلقه مارپيچي دور از مركز نزديك ژژونوم قبل از تقاطع با سرخرگ مزانتري قدامي قرار گرفته است قوس ديستال كولون بالاروي را ايجاد مي كند در گاو پيچ آخري نزديك كولون مارپيچ قرار دارد قوس ديستال پس از تا خوردن بر روي خودش به سمت جلو پيش رفته و تشكيل كولون عرضي مي دهد . كولون عرضي از راست به چپ از جلوي سرخرگ مزانتري قدامي عبور كرده به صورت كولون پائين ادامه مي يابد.

منبع : سایت دامپزشکان برتر
__________________

من چه كنم خيال تو منو رها نمي كنه
اما دلت به وعده هاش يه كم وفا نمي كنه
من نديدم كسي رو كه مثل تو موندگار باشه
آدم خودش رو كه تو دل اينجوري جا نمي كنه

خوشبختی ما در سه جمله است
تجربه از دیروز، استفاده از امروز، امید به فردا

ولی ما با سه جمله دیگر زندگی مان را تباه می کنیم
حسرت دیروز، اتلاف امروز، ترس از فردا
melina آنلاین نیست.   پاسخ با نقل قول
قدیمی 02-08-2016, 03:19 PM   #3
melina
کاربر فعال
 
melina آواتار ها
 
تاریخ عضویت: Nov 2008
محل سکونت: مشهد
نوشته ها: 1,533
تشکرها: 2,946
دفعات تشکر شده در 1,327 پست: 3,059
جدید التهاب پستان

التهاب پستان

1) التهاب پستان چیست ؟ ( Mastitis )

بطور عمومی در علم آسیب شناسی تعریف التهاب چنین است :

به مجموعه واکنشهای دفاعی و حفاظتی بدن که در مقابله با عاملین التهاب ( کل وقایع و فعل و انفعالات بافت همبند رگهای خونی و سلولهای محل وقوع التهاب ) بروز میکند التهاب اطلاق میگردد.

نقش اساسی را در بروز التهاب سیستم ایمنی بدن ( Immunsystem ) و آرام شدن گردش خون در محل التهاب ( Haemostase ) اجرا میکنند.
اختلال گردش خون همراه با کاهش گردش خون سرخرگی و جلوگیری از گردش خون سیاهرگی میگردد. این اختلال سبب کاهش تامین بافت محل التهاب از اکسیژن، مواد غذایی و هورمونها و ویتامینها میگردد. علت کاهش گردش خون سیاهرگی در قبال تجمع مواد زاید و سموم عاملین التهاب میباشد که در نهایت باعث آسیب بافت محل التهاب میگردد .
یکی دیگر از عواقب التهاب ازدیاد پلاسمای خون و محتوای سلولی سلولهای خونی در محل التهاب میباشد که باعث تورم بافت مبتلا میگردد ( Oedem ).

علائم بارز و کلاسیک التهاب چنین است ( Kardinalsymptom ) :

سرخی ( Rubor )، گرمی( Calor ) و تورم ( Tumor ) محل التهاب میباشد که در نهایت احساس درد( Dolor ) است که علت آن تاثیرات مکانیکی مثل فشار و تاثیرات شیمیایی مثل اسیدیته شدن محل التهاب میباشد.
بافت محل التهاب سفت ، سخت و دانه دانه میشود زیرا بافت آسیب دیده ( توسط گلوبولهای سفید و عمل بیگانه خواری آنها تجزیه میگردد ) از طریق تشکیل یک دیواره کپسولی از بافت آسیب ندیده تفکیک میگردد.

تشخیص ، روند و علائم التهاب وابسته بشدت التهاب، مدت آن و حالت دفاعی ارگانیسم در برابر عاملین است.
ابتلا به التهاب پستان تحت تاثیر عوامل گوناگون و فاکتورهای متعدد است بنابراین التهاب پستان دامهای شیرده یک بیماری چندفاکتوری محسوب میگردد.

دلیل بدون واسطه ایجاد التهاب معمولاً ورود میکروارگانیسمها از مجرای نوک پستان و تکثیر آنها در بافت غدد پستان میباشد. از دو طریق ورود میکروارگانیسمها به مجاری شیر ممکن است.

الف : مستقیم
مثل شیر آلوده به میکروارگانیسمها در نتیجه عدم استفاده دقیق و بهداشتی دستگاههای شیردوشی. بنابراین بهداشت و استریلیزه کردن دقیق این دستگاهها بعد از استفاده الزامی است.

ب : غیرمستقیم
رشد میکروارگانیسمها در طی دوره خشکی.
مهمترین منبع ذخیره این میکروارگانیسمها پستانهای مبتلا هستند. انتقال عاملین توسط دست افراد ، دستمالهای تمیزکننده غیراستریلیزه شده و دستگاههای شیردوشی که بعد از شیردوشی بطور دقیق و صحیح ضدعفونی نشده اند میباشد.

2) تشخیص و روند التهاب پستان

A ) التهاب بالینی ( Mastitis clinical )

تشخیص بالینی التهاب بوضوح قابل رویت است. علائم آن میتواند از کاهش شیردهی تا تغییر کیفیت شیر و حتی اختلال کامل شیردهی و اختلال وضع عمومی دام باشد.
روند آن تحت حاد، حاد و مزمن میباشد :

• تحت حاد ( Subacut )
روند تحت حاد فقط با تغییرات کیفی شیر همراه است ( غلظت شیر متغیر و دانه دانه است ) و مقدار شیردهی کاهش یافته و تست سلولهای شیر نشانگر ازدیاد سلولها است.

• حاد ( acut )
علائم التهاب بوضوح دیده میشوند. علائم کلاسیک التهاب یعنی تورم، سفتی و سختی، سرخی و احساس درد قابل تشخیص است و مقدار شیردهی یا بحد بسیار زیاد و یا بطور کلی مختل میگردد و شیردوشی مشکل یا ممکن نیست. غلظت شیر تغییر یافته و رنگ شیر در اثر وجود مواد زاید دگرگون میشود (قهوه ای، قرمز خونی، زرد ).
وضع عمومی دام خوب نیست و با تب، ناتوانی در بلند شدن و اختلالات گوارشی میتواند همراه باشد. اغلب روند التهاب حاد به روند مزمن تبدیل میگردد.
در درمان التهاب بالینی حاد میبایست دو مورد در نظر گرفته شود :

الف - انتخاب دارو و آنتی بیوتیک از طریق آنتی بیوگرام انجام گیرد.
ب - درمان بلافاصله شروع و تا اعلام نتیجه آزمایشگاه از آنتی بیوتیک قوی با دوز بالا و بصورت موضعی استفاده گردد.

• مزمن ( chronic )
در این التهاب وضع عمومی دام بدون اختلال است و شیر تغییرات بارزی ندارد و اغلب غلظت و رنگ شیر تغییرات فراوانی ندارد و در شیر دانه ها و گره مانند هایی دیده میشود. تست سولهای شیر همیشه حاکی از ازدیاد سلولها است و توانایی شیردهی گاو مساعد نیست.

B ) التهاب تحت بالینی ( Mastitis subclinical )

علائم تشخیص التهاب تحت بالینی غیر قابل رویت و فقط از طریق تست سلولهای شیر و آزمایش میکروبیولوژیکی شیر انجام میگیرد.
اغلب التهاب پستان گاوهای شیرده از این نوع است. شیر از لحاظ کیفی مطلوب نمیباشد و مراکز تولید فرآورده های لبنیاتی نمیتوانند محصولات لبنیاتی با کیفیت بالا ارائه دهند و دچار زیانهای کلان اقتصادی میشوند.

• التهاب تحت بالینی بدون دخالت میکروارگانیسمها (aseptic Mastitis )

یک فرم دیگر از التهاب تحت بالینی بدون دخالت میکروارگانیسم ها است ( aseptic Mastitis ). عاملین این التهاب میکروارگانیسم ها نیستند بلکه اثرات زیان بخش و آسیب رسان محیط سبب بروز این التهاب میباشد ( سرما و گرمای نامساعد ، جراحات و زخمهای بافت پستان در اثر نگهداری نادرست دام و غیره ). تشخیص آن از طریق تست سلولهای شیر و نتیجه منفی میکروبیولوژیکی آزمایشگاه میباشد. درمان آن مساعد کردن شرایط محیطی است.

3) عاملین التهاب پستان

مهمترین عاملین التهاب پستان
- استرپتوکوکها
- استافیلوکوکها
- کولی باکتری
- آکتینومیسین پیوژن
- قارچ

1) استرپتوکوکها streptococcus agalactiae
دلیل اغلب التهاب پستان این باکتری است که تشخیص آن تحت بالینی و روند آن حاد و مزمن است.
شرایط مساعد زندگی و تکثیر این باکتری در بافت پستان است و توانایی رشد و تکثیر آن در خارج از این محیط کم است بنابراین پستان مبتلا بهترین منبع ذخیره این عاملین میباشد. انتقال آن به دامهای در گله توسط دست افراد ( رعایت نکردن تدابیر بهداشتی ) ، دستمالهای تمیزکننده نوک پستان و دستگاههای شیردوش انجام میگیرد. در دامداریهای مدرن که شرایط بهداشتی مطلقاً اجرا میگردد انتقال این عاملین اکثراً از طریق خرید دامهای نو و کنترل ناکافی آنها میتواند صورت گیرد.

streptococcus dyslactiae
یکی از علتهای اصلی التهاب پستان میباشد و تشخیص آن تحت بالینی و روند آن مزمن و حاد است. این باکتری میتواند در دهان و دیگر ارگانهای دام رشد و تکثیر کند و انتقال آن توسط مکیدن گوساله ها از نوک پستان انجام میگیرد.

streptococcus uberis
یکی از علتهای اصلی التهاب پستان میباشد و تشخیص آن تحت بالینی و روند آن مزمن و حاد است.
این باکتری در اطراف دام نیز قابل رشد و تکثیر است و شدت التهاب در مقایسه با دو مورد بالا خفیف و ضعیف است و شرایط ابتلا اغلب در دامهای دوره خشکی مساعد است.

2) استافیلوکوکها staphylococcus aureus
یکی از علتهای اصلی التهاب پستان میباشد و تشخیص آن اکثرا تحت بالینی و روند آن مزمن است.
این باکتری هم در محیط اطراف دام و هم در پوست دام وجود دارد و یکی از شایعترین منابع ذخیره برای ابتلا به التهاب پستان محسوب میگردد. بعد از استرپتوکوکها استافیلوکوکها متداولترین دلیل ابتلا دام به التهاب پستان میباشد. برخلاف استرپتوکوکها این باکتری قابلیت نفوذ در لایه های درونی غشای مخاطی بافت پستان را دارد و در آنجا میتواند با ایجاد کپسولهای حفاظتی مقاومت خود را افزایش دهد و تاثیر آنتی بیوتیک را مشکل سازد.

3) Echerichia coli
این باکتری هم در اطراف دام و هم در خود دام بخصوص دستگاه گوارشی یافت میشود. دستگاههای شیردوشی غیربهداشتی متداولترین جایگاه این باکتری هستند.
التهاب پستان کولی باکتری اغلب کمی بعد از زایمان و یا تحت تغییر ناگهانی تغذیه دام ( برای مثال از تغذیه علوفه خشک به علوفه مرطوب مثل یونجه ) و تغییرات ناگهانی آب و هوا بروز میکند و بطور عمومی تمام دامهای گله را مبتلا نمیگرداند. در اکثر موارد یکی از بخشهای پستان مبتلا میگردد. غلظت شیر رقیق و رنگ آن بعضی مواقع قرمز خونی است.
Clebsiela و enterobacterفرمهای دیگر این باکتری هستند که بندرت دلیل التهاب پستان میباشند.
روند بیماری اغلب حاد و همراه با تب و اختلالات وضعیت عمومی دام میباشد.

4) actinomyces pyogenes
مشخصه بارز این باکتری از میان بردن بافت مبتلا با ایجاد دمل و چرکین شدن محل التهاب است. این باکتری اغلب بافت صدمه دیده را ( جراحات و زخمهای پستان ) مبتلا میکند همچنین پارگیهای نوک پستان محیط را برای این باکتری مناسب میسازد.
این التهاب را التهاب تابستان یا التهاب چراگاه نیز مینامند. بروز آن بیشتر در دامداریهای شمال آلمان و در فصل تابستان مشاهده میشود. در جنوب آلمان و اتریش و سوئیس نیز این نوع التهاب مشاهده میشود ولی روند آن بر خلاف شمال آلمان همه گیر نمیباشد. ابتلا به این التهاب ارتباط به جراحات و زخمهای نوک پستان و پستان نیز دارد.
عامل این التهاب باکتری آکتینومیس پیوژن است ولی اغلب در کنترل میکروبیولوژیکی شیر وجود دیگر باکتریها مثل استافیلوکوکها ، استرپتوکوکها ، کولی باکتری و غیره نیز مشاهده میشود. همچنین وجود این باکتری در عفونتهای چرکی رحم ، سم ، مفاصل ، شش و زخمهای پوستی و غیره و یا در دامهای کاملا سالم در دهان ، رحم و اسپرم گاو نر مشاهده میشود. مهمترین منبع انتقال عفونت دامهای مبتلا هستند و ناقلین این باکتریها در درجه اول مگسها و حشرات هستند. تجمع این مگسها در بافت صدمه دیده مهمترین عامل پخش و انتقال این باکتریها به دامهای دیگر است. در درجه بعدی دستمالهای ضدعفونی کننده شیردوشی و دست افراد با رعایت نکردن اقدامات بهداشتی ناقلین این باکتریها هستند.
بروز این التهاب در دامهای دارای جراحات بوفور مشاهده میگردد ولی بروز آن در دامهای سالم و بدون جراحات کاملاً مشخص نگردیده است.
از علائم بارز این التهاب عفونت چرکی با گرایش به ایجاد آبسه میباشد و روند آن میتواند حاد و مزمن باشد.
روند حاد در عرض چند ساعت بروز میکند و همراه با تورم شدید پستان ، سفت و سخت بودن پستان ، دردناک بودن ، سرخرنگ شدن و افزایش حرارت بافت پستان است. شیر در ابتدا رقیق و کدر میباشد ولی بعدا سبزچرکی تا قهوه ای تیره و غلیظ و بدبو میشود. اغلب وضعیت عمومی دام نیز مختل میگردد.
در روند مزمن علائم آشکار مشاهده نمیگردند و آبسه های پدید آمده توسط کپسولهایی که در بافت همبند محل التهاب ساخته میشوند از هم جدا گشته اند. آبسه ها را با دست میتوان لمس کرد و پی بوجود آنها برد. روند مزمن اغلب در دامهای جوان ایجاد میگردد و تشخیص داده نمیشود. تشخیص التهاب ابتدا در هنگام شیردهی این دامها داده میشود.

5) قارچ ها
قارچهای ذیل در ابتلای التهاب پستان مشاهده گردیده اند :

Candida ، cryptococcus ، torulopsis ،pichia ، aspergilla

دلیل مهم ابتلا به التهاب پستان از طریق قارچها تزریق ناآگاهانه و غیربهداشتی آنتی بیوتیک درون کانال نوک پستان میباشد. منبع انتقال بیماری ضدعفونی نبودن دستمالهای تمیزکننده شیردوشی و دستگاههای شیردوشی و تمیز نبودن محل میباشد.
روند بیماری اغلب حاد و همراه با تب و اختلال وضعیت عمومی دام است . اغلب بخشی از پستان مبتلا میشود و خودبهبودی ممکن است.

در نهایت میبایست قید شود در اینجا متداولترین عاملین التهاب پستان مورد بحث قرار گرفته است و بدیهی است که عاملین دیگر هم میتوانند التهاب پستان را ایجاد کنند. این عاملین وابسته به شرایط اقلیمی هر منطقه میباشد.

در اینجا نام چند عامل دیگر فقط قید میشود که در بروز التهاب پستان بندرت نقشی دارند:

Pseudomonas aeruginosa, mycoplasma bovis, chlamydia, clostrdia, leptospira, aerobacter, bacillus cereus, nocardia

منبع: irvet.ir
__________________

من چه كنم خيال تو منو رها نمي كنه
اما دلت به وعده هاش يه كم وفا نمي كنه
من نديدم كسي رو كه مثل تو موندگار باشه
آدم خودش رو كه تو دل اينجوري جا نمي كنه

خوشبختی ما در سه جمله است
تجربه از دیروز، استفاده از امروز، امید به فردا

ولی ما با سه جمله دیگر زندگی مان را تباه می کنیم
حسرت دیروز، اتلاف امروز، ترس از فردا
melina آنلاین نیست.   پاسخ با نقل قول
قدیمی 02-19-2016, 03:52 PM   #4
elnaz
کاربر تازه وارد
 
تاریخ عضویت: Jan 2009
محل سکونت: مشهد مقدس
نوشته ها: 45
تشکرها: 0
دفعات تشکر شده در 44 پست: 163
پیش فرض بيماري bvd_md

بيماري BVD_MD

مقدمه :

عامل بيماري اسهال ويروسي گاوان (BVDV) يا Pestivirus گاوان يكي از سه ويروس Pestiviruses {وباي خوكي (Hog cholera)، بيماري بوردر( Border disease) وBovine Viral Diarrhea { مي باشد كه در تمامي نقاط جهان يافت شده و انتشار جهاني دارد. ويروس BVD داراي دو ژنوتيپ BVD-1 و BVD- 2 مي باشد كه مطالعات دقيق آزمايشگاهي و تعيين ويروس از نظر اپيدميولوژيكي از اهميت ويژه اي برخوردار است . تيپ 1 ويروس از لحاظ توليد واكسن اهميت داشته و شدت نشانه هاي بيماري در تيپ 2 بيشتر است. ويروس اين بيماري از لحاظ ضايعات در كشت سلولي به دو گروه Non-Cytopathic (NCP) و(CP) Cytopathic تقسيم مي گردد. تيپ NCP شايع تر بوده و از اهميت بيشتري برخوردار مي باشد و فقط اين تيپ توانائي عبور از جفت را داردكـــه در اين حالت جنين را مورد هجوم قرار داده و سبب ايجــاد عفونت پايــــــدار ( PI)Persistently Infected مي گردد. گوساله هاي PI متولد شده از نقطه نظر انتشار عامل بيماري در گله از اهميت ويژه اي برخوردار مي باشند. گاوهاي PI نقش كليدي در دائمي نمودن عفونت BVD در جمعيت هاي گاوي ايفاء مي كنند.
نشانه هاي بيماري بطور خلاصه شامل : برگشت مكرر فحلي، سقط جنين ، مرده زائي، موميائي شدن جنين، نقايص مادرزادي گوساله ها، تولد گوساله هاي ضعيف ، اسهال در گوساله ها ، بروز موارد بيماري مخاطي(MD ) Muscosal Disease كه نشانه هايي شبيه طاعون گاوي داشته و با توجه به برنامـه ريشه كني جهاني طاعون گاوي از جايگاه تشخيصي ويژه اي برخوردار است.

راه هاي انتقال بيماري:

انتقال BVD معمولاً از طريق تماس با دام هاي PI صورت مي پذيرد. مهم ترين راه هاي انتقال بيماري عبارتند از : راه هاي استنشاقي، خوراكي، تماس با ترشحات (بيني- چشمي- ادرار- مدفوع-دستگاه تناسلي – خون- شير) اسپرم و جنين هاي آلوده مي باشد . انتقال غيرمستقيم از طريق سرسوزن هاي آلوده استريل نشده ، دستكش هاي مامائي و واكسن هاي تخفيف حدت يافته آلوده به Pestivirus و همچنين واكسن هاي تخفيف حدت يافته BVDصورت مي گيرد.

گسترش جهاني بيماري:

اين بيماري گسترش جهاني داشته و بر اساس بررسي روي 256 گله گاو گوشتي در امريكا بيش از 90 % گله ها و بيشتر از 68 % گاوها چه از طريق آلودگي طبيعي ويا واكسيناسيون در معرض بيماري BVD قرارگرفته اند. گاوهاي جوان آلوده با گروه NCP و عفونت پايدار (PI) منبع اصلي انتشار عفونت در گله مي باشند. برعكس اين موضوع ، در گله هايي كه دام PI حضور ندارد دامها از نظر سرولوژي منفي باقي مي مانند. مطالعه اي كه در دانمارك در 19 گله گاو شيري صورت گرفت نشان داد كه 4/1 درصد از دامهاي گله PI هستند. حضور يك يا چند دام PI در گله موجب شيوع دامها ي سرم مثبت به ميزان 87 درصد از نظر بيماري BVD مي گردد.
كشورهاي اسكانديناوي( دانمارك، سوئد، نروژ و فنلاند) سياست ريشه كني بيماري را بدون راه كار استفاده از واكسيناسيون از سال 1993 در پيش گرفته و برخي از آنها به اين امر نائل شده اند.
مطالعات انجام شده در ايران طي يك دوره پنج ساله 1370تا 1375 به روش SN نشان داد كه 52 درصد از گاوهاي تحت مطالعه از نظر سرمي مثبت ميباشند. همچنين مطالعات سال 1379 در مراكز اصلاح نژاد و 1380 در گاوداري هاي صنعتي شيري به روش ELISA مشخص نمود كه دامنه آلودگي دام ها (‌سرم مثبت ) حدود 20 تا 85 درصد مي باشد. طي اين مطالعات حدود 5/0 تا 1 درصد موارد آنتي ژن مثبت بوده اند كه حذف گرديدند

زيان هاي اقتصادي بيماري:

در صنعت دامپروري انگلستان هزينه ساليانه BVD-MD بالغ بر 120 ميليون پوند برآورد شده است گزارشات ديگر ارقام 47، 49، 32 و 70 ميليون پوند را اعلام نموده اند. در سال 1986 يك رخداد BVD-MD در انگلستان خسارت وارده به يك دامدار با گله گاو شيري 67 راسي شامل 2مورد سقط جنين، 2 مورد مرده زايي، 3 گوساله با نقص مادرزادي، 2 مورد MD و 6 دام PI كه كشتار گرديدند، گزارش شده است.
يك رخداد BVD حاد در يك گاوداري شيري 183 راسي در انگلستان براي دامداري با هزينه بيش از 50000 پوند در سال 1985 توسط پريتچارد و همكاران اعلام گرديد. 15 راس گاو در اثر BVDحاد مردند و 20 راس گاو به علت لاغري و نازائي حذف شدند. همچنين 40 مورد سقط جنين، 18 مورد مرده زائي و 3 مورد مرگ نوزادان وجود داشت.
در سال 1994 رخدادهاي BVD حاد باليني در سه گله شيري انگلستان موجب مرگ و مير در گاوهاي بالغ با ميانگين 5 درصد گزارش شده است .
BVDبه فرم باليني حاد سبب كاهش قابل توجه در توليد شير در طي دوره بيماري ميگردد. با فرض اينكه 30 در صد گاوهاي شير ده در گله هاي شيري در گير BVD به فرم حاد گردند، ميزان توليد شير حدود 20 در صد براي يك دوره سه هفتگي پايين مي آيد .
سقط جنين و مرده زايي در اثر BVD حداقل 5/. در صد، ميانگين 5 در صد و ماكزيمم 10 در صد مي باشد.

روش هاي كنترل بيماري يكي از گزينه هاي زير مي تواند باشد:

1. حذف ويروس BVD از گله از طريق شناسايي به روش اليزاي تسخيري و حذف دام هايPI - نگهداري كليه دام ها در شرايط عاري از عفونت با اجراي برنامه هاي بيوسكوريتي سخت گيرانه و تست كليه دامهايي كه به گله وارد مي شوند .

2. شناسائي دام هاي PI از طريق تست اليزاي تسخيري و نگهداري آنها در مكان مناسب به منظور ايمن سازي گاوها و تليسه ها قبل از جفت گيري از طريق در معرض قرار دادن با دام هاي PI . تست كليه دامهايي كه به گله وارد مي شوند.

3. بكار گيري واكسن تخفيف حدت يافته و يا كشته به منظور ايجاد ايمني در دام با در نظر گرفتن كليه جوانب. سازمان دامپزشكي در تلاش است تا با همكاري مراكز تحقيقاتي، بر روي بيماري و واكسن هاي مناسب اعم از تخفيف حدت يافته و يا كشته بررسي لازم را انجام داده و رهنمودهاي مناسب را ارائه نمايد.

4. بسته به شرايط گاوداري و وضعيت بيماري تلفيقي از گزينه هاي فوق.

ô توضيح :

الف – بكار گيري هر يك از استراتژي هاي فوق در يك گاوداري بستگي به تعداد جمعيت دامي، وضعيت بيماري، نقطه نظر صاحب دامداري و دامپزشك مسئول بهداشتي فارم، نظر سازمان دامپزشكي كشور و ... دارد.

ب – در صورت انتخاب و اجراي گزينه يك و يا تلفيقي از گزينه هاي فوق صاحب دامداري بايستي نسبت به كشتار دام هاي PI خود در نزديكترين كشتارگاه تحت نظارت شبكه دامپزشكي مربوطه اقدام نمايد. دامدار به هيچ وجه حق فروش گاوهاي PI خود را ندارد و مسئوليت اين امر بر عهده مسئول بهداشتي فارم و مسئول دامداري مي باشد.

ج – تست معتبر براي شناسائي گاوهاي PI در گله، تست ELISA مي باشد كه برحسب اندازه گله، نقطه نظر صاحب فارم، دامپزشك مسئول فارم و ... مي توان ازيكي از سه روش:

- اجراي مراحل Bulk milk test ( تست تانك شير) براي گاوهاي شيروار،

- انجام Antibody detection ( تشخيص آنتي بادي )در كل گله به صورت انفرادي و انجام Antigen detection ( تشخيص آنتي ژن) براي گاوهاي سرم منفي ،

- اجراي تست Antigen detection ( تشخيص آنتي ژن) براي كل گله،

- اتخاذ هر روش جديد و معتبر ديگري كه مورد تائيد سازمان دامپزشكي باشد. استفاده نمود

برگرفته از سايت اداره كل دامپزشكي استان فارس
__________________
از طرف اونی که تنهاست, تنها اومده, تنها میره, تنهاش میزارن, تنها نمیزاره, تنها یک آرزو داره!
اونم اینه که تو تنهاش نزاری. . . .
elnaz آنلاین نیست.   پاسخ با نقل قول
قدیمی 02-22-2016, 03:31 PM   #5
melina
کاربر فعال
 
melina آواتار ها
 
تاریخ عضویت: Nov 2008
محل سکونت: مشهد
نوشته ها: 1,533
تشکرها: 2,946
دفعات تشکر شده در 1,327 پست: 3,059
پیش فرض بيماري ورم پستان و بهداشت پستان دام

بيماري ورم پستان و بهداشت پستان دام

مقدمه

واژه ورم پستان به التهاب غده پستاني بدون توجه بعلت آن اطلاق ميشود كه بوسيله تغييرات فيزيكي شيميائي ومعمولا ميكربي شير وهمچنين تغييرات حاصل از بيماري در بافت غده پستاني مشخص ميشود

مهمترين تغييراتيكه در شير ايجاد ميشود عبارت است از:

تغيير رنگ وجود لخته و پيدايش تعداد زيادي لوكوسيت ( گلبول سفيد)با علا ئم تورم گرمي درد وسفت شدن غده پستاني كه بوسيله آزمايش ظاهري شير ميتوان آ نها راتشخيص داد . موارد زيادي از ورم پستانها را بسهولت نميتوان مشخص كرد بطوريكه داراي نشانيهاي درمانگاهي نيستند (ورم پستان مخفي) دراين نوع ورم پستانها به آزمايش غير مستقيم يعني شمارش گلبولهاي سفيد متوسل ميشوند

اپيدميولوژي :

ورم پستان درتمام حيوانات پستاندار ماده بروز ميكند ولي در گاوهاي شيري داراي اهميت اقتصادي است وآنهم بعلت خساراتي است كه به صنعت توليد شير وفرآورده ها ي آن وارد مي شود . البته در اثر بيماري ورم پستان تلفات دامي نيز وجود دارد لكن زيا ن اقتصا دي آ ن مربوط به تلفا ت به تنها ئي نيست بلكه كاهش مقدار شير پستا ن مبتلا و اختلال در فر آوري شير عمده ترين خسارات را تشكيل ميدهد . از جمله خسارات ديگر آن انتشار ورم پستا ن در ساير دامها ي گله وبعضا ايجاد گلو درد استرپتوكوكي ويا سل و بروسلور در انسا ن است

شيوع بيماري ورم پستان در اغلب كشورهاحدود 40 در صد است كه در بعضي از كشورها تا 25 در صد آنرا كاهش داده اند .

بطور متوسط ابتلا هر كارتيه (قسمت ) از پستان به بيماري سبب كاهش 8 درصد توليد شير آن كارتيه ميگردد ويطور كلي در يك گاو مبتلا سبب كاهش 15 در صد از توليدشير ميشود. ازطرفي زيان حاصل از تغييرات تركيب شير مثل كاهش چربي كاهش كازئين ولاكتوز و افزايش سرم شير وپروتئين ها وافزايش كلرور ها نيز بايستي در نظر گرفت .

عوامل ايجاد ورم پستان :

ميكربها يكي از عوامل ايجاد ورم پستان هستند اما بتنهائي بعنوان عامل اوليه اورام پستان نميباشند در بعضي موارد از شير هاي بظاهر سالم هم ميكرب جدا ميشود عوامل ايجاد ورم پستان عبارتند از

1-عوامل مستعد كننده 2-عوامل عفوني

عوامل مستعد كننده :

الف-جراهاتيكه در سر پستانها يا پستا ن ايجاد ميشود

ب- روش نگهداري (مديريت بهداشت جايگاه .مديريت بهداشت شير دوشي)

پ-حساسيت مربوط به توارث

ت-روش تغذيه :

2-عوامل عفوني

استرپتوكوك ها مثل استرپتوكوك آگالاكتيه استرپتوكوك اوبريس وديسگالاكتيه وفكاليس وپنومو نيه

استافيلوكوك ها اورئوس

كلي فرمها اشرشيا كلي اسفروفوروس نكروفوروس يا فزي فرمها

كورينه باكتريها پيو ژنس وبويس

سودو مو نا س ها

مايكو باكتريومها توبر كولوسيس (سل)

ميكو پلاسما آگالاكتيه واريته بويس

قارچها كانديدا كريپتو كوكوس تريكوسپرون

باستثنا سل كه از طريق خون انتشار مييابد در ساير موارد عفونت پستان اغلب از طريق مجراي پستان انجام ميگيرد .

عفونت در ابتدا بصورت التهاب مشخص ميشود ولي تا بروز التهاب سه مرحله وجود دارد

1-هجوم 2- عفونت 3- التهاب

هجوم مر حله ايست كه ميكرب از خارج سر پستا نها به مجاري شير نفوذ ميكند

عفونت مرحله ايست كه ميكرب رشد ميكند و بافت پستاني را مورد تهاجم قرار ميدهد

التهاب نتيجه رشد ميكرب و افزايش آ ن وتخريب بافت پستا ني و نفوذ گلبولها ي سفيد يا لكوسيتها جهت دفع عفونت ميباشد

مرحله هجوم

الف- دراين مرحله بستگي به حضور وتعداد باكتريها ي مولد بيماري در محيط شير دوشي كه معمولا بوسيله مبتلا كردن هر يك از قسمتها ي چهار گانه پستا ن وميزان آ لودگي پوست و سرپستا نها سنجيده ميشود

ب- تعداد دفعا تي كه سر پستا نها ي گاو بويژه نوك آ نها با اين باكتري ها آ لوده ميشوند كه وابسته به ميزان رعايت بهداشت در هنگام شير دوشي ميباشد

ج- ميزان ضا يعا ت اسفنكتر سر پستا نها كه ورود باكتريها را در مجاري آ نها آ سان ميكند و بستگي به ماشينها ي شير دوشي وميزان كردن نگاهداري ودرست كار كردن ماشين شير دوشي ومراقبت از سرپستانها دارد

د- وضع اسفنكتر0سر پستا نها بويژه در مرحله پس از شير دوشي كه عضلات اسفنكتر در استراحت ميباشند وشل بودن اسفنكترها سبب ميشود هجوم ميكربها را هم در نتيجه مكيدن و هم بواسطه تكثير ميكربي به داخل آ سا ن سا زد

ذ- حضور مواد ضد ميكربي در مجرا ي سر پستا نها .

2- مرحله عفونت

الف- نوع ميكرب كه قدرت آ نرا در تكثير در شير مشخص ميكند

ب- حساسيت ميكرب عامل در برابر آ نتي بيو تيكها ي مورد استفاده كه ممكن است مربوط به مقاومت طبيعي ويا اكتسابي ميكرب در نتيجه مصرف نا مناسب آ نتي بيوتيكها حاصل شده باشد .

ج- وجود مواد حفاظت كننده در شير (مواد ايمني زا ) كه ممكن است طبيعي باشند يا در نتيجه عفونت قبلي ويا مايه كوبي توليد گردند .

د- وجود تعداد زيادي لوكوسيت كه در نتيجه تورم پستا ن قبلي ويا ضربه ها ي فيزيكي باشد.

ذ- مرحله شير واري كه عفونت در مرحله خشك شدن پستان با سهولت بيشتري صورت مي گيرد زيرا در آ ن مرحله عمل فيزيكي سيلا ن وخروج شير همراه با عفونت وجود ندارد .

3-مرحله التهاب

الف- بيماري زائي وقدرت هجوم ميكرب .

ب- ميزان حساسيت بافت پستا ن به ميكرب كه ممكن است از مقاومت در نتيجه وجود پادتن ثابت بافت تا حساسيت شديد در اثر عفونت قبلي تغيير كند .

در مرحله هجوم بهتر از مراحل ديگر ميتوان با توجه به پرستاري و بويژه بكار بردن روشهاي بهداشتي خوب از ميزا ن اشاعه تورم پستا ن كم كرد .

نشانيها ي بيماري ورم پستان

برحسب حدت وشدت ميكرب كه به پستان هجوم كرده باشد نشانيها ي بيماري متفاوت است التهاب شديد (حاد) فوق حاد كه با مسموميت خوني (سپتي سمي ) وبا واكنش عمومي همراه است يا بصورت التهاب نامشخص (تحت حاد ) يا مخفي ويا مزمن كه بتدريج بافت پستا ن فيبروزي وسفت ميشود ظاهر ميشوددراين حالات بستگي به نوع ميكرب نشاني متفاوت است

ورم پستان محفي (تحت حاد)

در اين نوع ورم پستا ن وضع ظاهري شير سالم وعادي بنظر ميرسد ودر دام هيچگونه علائم بيماري بصورت ظاهري ديده نميشود لكن در تركيبات شير تغييرات زير ديده ميشود

-افزايش گلبولها ي سفيد و سلولها ي بافت پستان يا سلولهاي سوماتيك Somatic cell(sc)

-كاهش چربي شير

-كاهش كازئين

-كاهش لاكتوز

-افزايش سرم شير

-افزايش كلرورهادر شير

-افزايش گليكوژن

كاهش توليد شير

در اين مرحله بعلت عدم تشخيص وتوجه نداشتن دامدار به بهداشت شير در اتاق شير دوشي و توام دوشيدن دامها ي سالم وبيما ر سبب اشاعه بيماري به ساير گاوها ميشود بطوريكه ظرف مدت كوتاهي 50 در صد گله به اين نوع ورم پستان مبتلا ميشوند .

ورم پستا ن مزمن

اين حالت ورم پستا ن نيز از نظر دامدار تا حدودي نا مشخص است اما اگر دقت شود و آ زما يش ورم پستا ن استريپ كاپ انجام شود وجود لخته هائي در شير مشخص كننده بيما ريست و تغييرات تركيبا ت شير نيز مانند ورم پستا ن تحت حاد يا مخفي است اما پيشرفته تر در اينجا سرم شير افزايش يافته و كلرورها افزايش بيشتري دارند . اين نوع ورم پستان معمولأ به درما ن جواب نميدهد در صورت نگهداري گا و در گله سبب پيشرفت بيما ري و سرايت به سايرين ميشود و بايستي دام آلو ده حذف وبه كشتارگاه اعزام شود .

ورم پستان حاد

در اين حالت پستان داراي التهاب و تورم است واطراف پستا ن گرم ودام هم تب دارد. در هنگام دوشش دام پاها را بر زمين مي كوبد واحساس ناراحتي ميكند شكل ظاهري شير نيز تغيير ميكند داراي مايع سبز رنگ و رگه ها ي خون ولخته ها ي فراوان است در

آزمايش استريپ كاپ براحتي ميتوان پي به بيما ري برد .گاو بي اشتها وناراحت است . اين گا وها را بايستي بادستگاه شير دوشي تك واحدي و در پايا ن شير دوشي بطور جداگانه روزانه حد اقل سه مرتبه دوشيد تا عفونت در پستا ن سبب ضايعه پستاني نشود دام را تحت مراقبت دامپزشك قرار ميدهند .شير دوشيده شده به فاضلأب ميريزند وهر دفعه دستگاه را ضد عفوني ميكنند .

ورم پستا ن فوق حاد :

اين نوع ورم پستا ن نيز مانند ورم پستا ن حاد مشخص ودام تب دار وبيما ر پستا ن دارا ي التهاب است گاو بعلت درد شديد اغلب موارد اجازه شير دوشي نميدهد شير سبز رنگ وداراي رگه ها ي خون و لخته ميباشد . سريعا بايستي گاو تحت مراقبت جداگانه قرار گيرد بعضا بعلت كم توجهي ودر اثر نفوذ عفونت به خون سبب سپتي سمي ميشود ودام تلف مي گردد .

تشخيص آ زمايشگا هي وررم پستا ن :

به سبب تغييرات شيميائي كه در شير ورم پستا ني بوجود مي آيد و تاثيردرسيستم فرآوري و پاستوريزاسيون شير ها ي ورم پستا ني و بدنبا ل آ ن گا وها ي آلو ده بايستي شنا سائي شوند .

از آنجائيكه بر رسي آزمايشگا هي تعداد زيادي از نمونه ها ي شير گران تمام ميشود توجه زيادي به آزما يش هاي صحرائي بر پايه شناخت تعييرات فيزيكي وشيميائي شير ميشود البته اين آزمايشها غير مستقيم ميباشد وفقط وجود التهاب وتعييرات ظاهري شير را نشان ميدهند و يك آ زمايش هدايت كننده تلقي ميشوند . بدنبال آن بايستي آ زمايش ها ي تشخيص ميكربي و شمارش ميكربي وآ زمايش هاي حساسيت در مقابل دارو ويا وجود آ نتي بيوتيك وآ زمايش هاي تشخيص قارچ انجام شود .

آزما يش استريپ كاپ :

چنانكه ملأحظه شد در ورم پستا نهاي حاد يكي از علأئم بيماري وجود رگه ها ي خون ولخته و دلمه همراه با سرم سبز رنگ در شير است .قبل ار آنكه دستكاه شير دوشي را بدام متصل كنيم بايد چند مرتبه جريان شير هر كارتيه را روي صفحه سياه فنجان بريزيم تا عوامل غير طبيعي شير مشخص شود .

آزمايش ورم پستان بروش كاليفرنيائي : California mastitis test - C M T

اين آزمايش تشخيص گاوهاي مبتلأ به ورم پستا ن مخفي است . در اين نوع ورم پستا ن چنانكه ملأ حظه شد شير از نظر ظاهر ي سالم و طبيعي بنظر ميرسد و هيچگونه علأ ئم بيماري در گا وممكن است مشخص نباشد ا ما با ريختن مقداري شير درظرف چهار قسمتي از (هر كارتيه در يك قسمت) ورم پستان را تشخيص ميدهيم .

پس از اضافه شدن شير آنرا بمدت 10 الي 20 ثانيه بطور مورب تكان ميدهند تا با معرف مخلوط شود پس از اين مدت در صورت وجود ورم پستان شير لخته و بريده ميشود . هر چه مقدار و غلظت لخته بيشتر باشد شدت ورم پستا ن و وجود مواد بافتي وگلبولها ي سفيد بيشتر است .

Brabant Mastitis Test ( B M T ) :

اساس اين آ زمايش همان آزمايش تشخيص كاليفرنيائي است ليكن بجاي محلول معرف ـ ژل محتوي معرف در هر قسمت تعبييه شده ريخته و پس از آنكه 2 سي سي از شير اوليه هر كارتيه بر روي آ ن ريخته ميشود آنرا 20 ثانيه تكان ميدهند كه تشكيل رسوب يا ايجاد لخته يا بريدگي شير نشان دهنده ورم پستان است .

Mishigan Mastitis Test (M M T ) ,Negretti Field Mastitis Test (N F M T), Viscansian Mastitis Test (V M T )

نيز بر اساس همان كاليفرنيا تست است تنها روش بكا ر گيري معرف ها متفاوت است .

آزمايش شمارش سلولهاي سوماتيك (Somatic Cell Count (SCC

روش مناسبي براي اندازه گيري كيفيت شير ميباشد .

در حالت عادي در شيرهاي سالم تعدادي سلول كه شامل گلبولها ي سفيد وسلولها ي جدا شده از بافت پستا ن است در شير وجود دارد و در صورتيكه تعداد آ نها ار حد متعارف( 300000) بيشتر شود نشانه غير عادي بودن شير است .

اين افزايش سلولها در اثر ضربه و نفوذ باكتري وايجاد التهاب ودر نتيجه ورم پستا ن بوجود ميآيد و سبب كاهش كيفيت شير ميشود .

سه روش متفاوت براي اندازه گيري سلولهاي سوماتيك وجود دارد :

1--روش مستقيم : در اين روش 01/0 ميلي ليتر از شير رادر يك سانتي متر مربع از سطح لام مخصوص شمارش سلولي پخش ميكنند و آنرا خشك و رنگ آميزي ميكنند سلولها ي رنگ شده زا با شما رش گر دستي شما رش مي كنند.

2-روش كولتر : اين روش در اثر عبور سلولها ي سوماتيك از روزنه الكتريكي (الكترود) ايجاد نوسان ولتاژ ميكند وبازائ هر نوسان يك شمارش از شمارش گري كه متصل به الكترود است ثبت ميشود در اين روش ابتدا سلولها توسط فرمالين تثبيت ميشوند .

3-شمارش توسط دستگاه فو سوماتيك: مقدار معيني شير از اين دستگاه عبور ميكند كه با يك بافر ورنگ فلوئورسنت مخلوط ميشود و ‌د. ان. ا هسته سلولها ي سوماتيك را هاي لايت ميكند و يك لأم كه بر روي صفحه دواري قرار دارد دراثر نور ايجاد شده انها را ثبت ميكند و يك كنترولر تعداد سلولها را در هر ميلي ليتر مشخص ميكند .

كشت ميكربي :

روش آ زمايش دقيق و وقت گير است كه بايستي قبل از اتصال دستگاه شير دوشي به كارتيه ها به وسيله يك لوله آزمايش استريل درب دار از هر كارتيه مقدار 30 تا 100 سي سي شير بر داشت .

قبل از نمونه گيري بايد پستا ن و نوك كارتيه ها را شستشو داد و با الكل 70 درجه نوك پستا ن را ضد عفوني كرد ه و مستقيما از هر كا رتيه بطور جدا گانه شير بر داشت .

پس از نمونه گيري بايستي سريعا نونه را در كنار يخ به آزمايشگاه ارسال نمود تا شير در آنجا كشت و آنتي بيوگرام گردد .

خسارات ناشي از ورم پستا ن

1-كم شدن توليد شير

2- هزينه هاي درمان

3- دور ريختن شير حاوي باقي مانده دارو در حين درمان

4- احتما ل از بين رفتن يك يا چند قسمت پستا ن و يا حذف دام

5- هزينه هاي كا ر گري و دامپزشكي

مهمترين خسارت از طريق كم شدن شير تا حدود 15-8 درصد در طول 7 ماه دوره شير واري است . اگر اين بيما ري در 20 در صد گله وجود داشته باشد خسارت وارده به دامدار 70 در صد ساير هزينه هاست .

هزينه ورم پستا ن حاد شامل 14 در صد مرگ و مير 8 درصد شير دور ريخته شده 8 در صد درمان است.

هزينه ورم پستا ن مخفي 70 در صد بعلت نا شناخته بودن و كا هش شير در طول دوره شير واري است .

پيشگيري ورم پستان در گاو :

ورم پستان ناشي از يك سلسله نارسائي ها و سوء مديريت وعوامل محيطي نامطلوب است . عدم موفقيت در ريشه كن كردن ورم پستان نشانه عدم كفايت روش هاي كنترل وپيشگيري است . كنترل وپيشگيري تنها يك عمل نيست بلكه سيستمي است پيچيده و مخلوطي از كليه اقدامات بهداشتي ومحيطي كه بايد قدم به قدم آنرا انجام داد اين اقدامات بايستي اقتصادي ودر شرايط مختلف محيطي و مديريتي قابل اجرا باشد . نظر باينكه توجيه پيشگيري بيماري ورم پستان فقط با توجه به جنبه هاي اقتصادي ميباشد ، لذا هر برنامه اي كه بدين منظور تنظيم ميشودبايد متكي برعملي بودن آن در گاوداري معيني باشد بطور كلي پيشگيري در سطح يك منطقه هدف انجام شدني نيست و برنامه هاي ملي فقط ميتواند بصورت محرك و كمك به گاوداران ويژه اي باشد كه بخواهند در برنامه شركت كنند.

از بين بردن منبع عفونت و همچنين كاهش حساسيت غده پستاني وجلوگيري از سرايت بيماري در يك كارتيه به كارتيه هاي ديگر با هدف برنامه پيشگيري ورم پستان باشد. اگر از طرق بهداشتي باورم هاي مخفي مبارزه شود تجربه چنين نشان داده است كه خود بخود ورم پستان حاد نيز تحت تاثير قرار ميگيرند و درصد وقوع آن پائين مي آيد ولي عكس آن صحيح نيست و مبارزه عليه ورم هاي حاد هيچگاه نميتواند گله را از آلودگي ثانوي مصون دارد. آنچه امروز براي پيشگيري و كنترل ورم پستان بكار ميگيرند روش هاي زير است .

روش اول : پيدا كردن دامهاي مبتلا از طريق يك همه گردي در گله ويا از طريق دفاتر ركورد گيري و بيماري يابي جهت مشخص كردن اورام پستان حاد در اين روش ميتوان تا حدي با بيماري مبارزه نمود اگر چه ممكن است از اين طريق به سطح آلودگي گله پي برد ولي منشاء ‌بيماري را نمي توان مشخص كرد اين روش در دامداريهاي بزرگ بخاطر هزينه زياد عملي نيست واز معايب آن پنهان ماندن ورم مخفي در گله را ميتوان نام برد

نوشتة : دكتر سيد مجتبي جعفري ادارة كل دامپزشكي استان فارس
__________________

من چه كنم خيال تو منو رها نمي كنه
اما دلت به وعده هاش يه كم وفا نمي كنه
من نديدم كسي رو كه مثل تو موندگار باشه
آدم خودش رو كه تو دل اينجوري جا نمي كنه

خوشبختی ما در سه جمله است
تجربه از دیروز، استفاده از امروز، امید به فردا

ولی ما با سه جمله دیگر زندگی مان را تباه می کنیم
حسرت دیروز، اتلاف امروز، ترس از فردا
melina آنلاین نیست.   پاسخ با نقل قول
پاسخ

برچسب ها
واکسیناسیون, گاو, بیماری های گاو, دامپزشکی, طاعون


کاربران در حال دیدن موضوع: 1 نفر (0 عضو و 1 مهمان)
 
ابزارهای موضوع
نحوه نمایش

مجوز های ارسال و ویرایش
شما نمیتوانید موضوع جدیدی ارسال کنید
شما امکان ارسال پاسخ را ندارید
شما نمیتوانید فایل پیوست در پست خود ضمیمه کنید
شما نمیتوانید پست های خود را ویرایش کنید

BB code is فعال
شکلک ها فعال است
کد [IMG] فعال است
کد HTML غیر فعال است
انتخاب سریع یک انجمن



اکنون ساعت 03:33 PM برپایه ساعت جهانی (GMT - گرینویچ) +3.5 می باشد.
Design & Support By BlogSkin
Powered by vBulletin Version 3.8.6
Copyright ©2000 - 2018, Jelsoft Enterprises Ltd.

 Language BY Farsivb Ver 3.0


تمامی حقوق محفوظ و استفاده از آن با ذکر منبع مجاز است.